• יו"ר: פרופ' איריס ברשק
  • מזכיר האיגוד: ד"ר צחי נוימן
  • גזברית: ד"ר יהודית קראוס
  • חברי ועד: פרופ' דב הרשקוביץ, ד"ר חנניה ואקנין, ד"ר ליאת אפל שריד, ד"ר עדי יוסיפוביץ
חדשות

"מכון ויצמן": מחקר עשוי להציע טיפול חדשני לסרטן שד מסוג "טריפל נגטיב"

הטיפול התרופתי החדש, שנוסה עד כה בבעלי חיים בלבד, כולל דיכוי משולב של קולטני EGFR וקולטני PYK2, כדי להתמודד עם סוג סרטן קשה לטיפול זה

מיקרוגרף סרטן שד (צילום: אילוסטרציה)

אחד מכל חמישה מקרי סרטן שד הוא סרטן מסוג "טריפל נגטיב", הידוע כאלים ולכן גם כקשה מאוד לטיפול. כעת, טיפול תרופתי משולב חדש שפוּתח במכון ויצמן, עשוי להציע פתרון חדשני לקבוצה זו של חולות בסרטן השד. לדברי חוקרי המכון, הטיפול החדשני, שנוסה בבעלי חיים, לא רק מעכב את התפשטות הגידול, אלא גם מונע היווצרות עמידוּת לטיפול. על המחקר דווח באחרונה בכתב העת Cancer Research.

את המחקר החדש הובילו פרופ' סימה לב והחוקרים ד"ר ננדיני ורמה וד"ר אנה קתרינה מולר, מהמחלקה לביולוגיה מולקולרית של התא במכון ויצמן, בשיתוף עמיתים נוספים. הוא מתמקד בטיפול בסוג סרטן שד זה, שבו חסרים שלושה קולטנים שלרוב משמשים יעד לטיפול במחלה (ולכן כינויו). בנשים שלקו בסרטן זה ניתן לרוב לטפל רק באמצעות כימותרפיה, שאינה מועילה לעתים. כ-300 אלף נשים ברחבי העולם מאובחנות עם סוג סרטן שד זה מדי שנה.

פרופ' סימה לב: "אנו מאמינים שהטיפול המשולב של EGFR ו-PYK2 הוא גישה מבטיחה שעשויה לסייע לקבוצת משנה של חולות סרטן שד מסוג 'טריפל נגטיב'"

במסגרת המחקר נטלו המדענים דגימות רקמת שד מחולות בסרטן "טריפל נגטיב" ומצאו שבחלקן יש רמות גבוהות יותר של שתי מולקולות: EGFR ו-PYK2י. EGFR הוא קולטן המצוי על פני קרום התא ומעורב בכמה סוגים של סרטן, עקב מוטציות או ביטוי יתר. את המולקולה PYK2 זיהתה פרופסור לב בעבר. היא תורמת לתהליך ההתפשטות של הגרורות הסרטניות במחלות סרטן שונות, לרבות סרטן השד.

בעבר סברו המדענים, כי די בדיכוי של EGFR לבדו כדי להועיל לחולים, אך עד מהרה התברר שהטיפול הזה איננו יעיל בבני אדם, שכן הגידול מפתח עמידוּת לטיפול, שבחלקה נובעת מביטוי של קולטן נוסף מאותה המשפחה - HER3. קולטן זה "עוקף" את דיכוי ה-EGFR וכך מאפשר לגידול להתפשט.

במחקר הנוכחי התברר, כי אם מדכאים את EGFR בניסויים בבעלי חיים, ניתן לעצור את התפשטות הגידול באופן חלקי. אם מדכאים אותו במשולב יחד עם דיכוי PYK2, נמצא, הגידול נעלם כמעט כליל.

יתרה מזאת, במחקר נמצא כי השילוב מצליח גם לגבור על העמידות לטיפול עקב עליית רמות הביטוי של HER3. "מצאנו כי העיכוב של PYK2 מזרז את הפירוק של HER3", מסרה פרופסור לב, "כמו כן גילינו מהו המנגנון המולקולרי המעורב בתהליך הזה. אנו מאמינים שהטיפול המשולב של EGFR ו-PYK2 הוא גישה מבטיחה שעשויה לסייע לקבוצת משנה של חולות סרטן שד מסוג 'טריפל נגטיב' בצורה יעילה הרבה יותר, בהשוואה לטיפולים המשולבים שנוסו עד כה. זאת, לאור יכולתו של הטיפול המשולב לא רק לעכב את התפשטות הגידול אלא גם למנוע את העמידות לטיפול התרופתי".

נושאים קשורים:  חדשות,  סרטן שד,  "טריפל נגטיב",  קולטנים,  רפואה מותאמת אישית,  מכון ויצמן
תגובות