הפתופיזיולוגיה של מיוקרדיטיס אינה ברורה כיום. מולקולות micro RNAי (miR) שונות נמצאו כקשורות בדלקת אימונית. מחקר זה בחן את המעורבות של miR-98 במיוקרדיטיס.

עכברים מהזן BALB/C חוסנו עם פפטידים מהשרשרת הכבדה של אלפא-מיוזין לבבי (MyHC-α) על מנת ליזום מיוקרדיטיס בחיות. בוצעה הערכה של השפעתה של miR-98 על הבקרה של interleukin-10י(IL-10) על ידי real-time PCRי(RT-PCR).

עכברים שחוסנו עם MyHC-α פיתחו מיוקרדיטיס ונמצאו בהם פחות תאי B עם ביטוי של IL-10 (תאי B10). נמצא גם יחס שלילי בין ביטוי mir-98 לביטוי IL-10 בתאי B שבודדו מלבבות עם מיוקרדיטיס. ככל שביטוי mir-98 היה גבוה יותר - נמצא פחות ביטוי של IL-10.

חשיפה ל-TNF-α גרמה לעלייה בביטוי miR-98 בתאי ה-B. ביטוי-יתר של miR-98 גרם לדיכוי של ביטוי IL-10 בתאי ה-B. חסימה של miR-98 או השתלה של תאי B10 גרמה לנסיגה של המיוקרדיטיס הניסויית.

מסקנת החוקרים היתה, כי miR-98 מדכאת ביטוי IL-10 בתאי B בלב ויכולה להוות גורם משמעותי בפתופיזיולוגיה של מיוקרדיטיס. miR-98 יכולה להוות מטרה טיפולית מבטיחה במיוקרדיטיס.

מקור:
Chen, X. et al. (2017) International Journal of Cardiology. 229, 75.