• יו"ר: פרופ' איריס ברשק
  • מזכיר האיגוד: ד"ר צחי נוימן
  • גזברית: ד"ר יהודית קראוס
  • חברי ועד: פרופ' דב הרשקוביץ, ד"ר חנניה ואקנין, ד"ר ליאת אפל שריד, ד"ר עדי יוסיפוביץ
מיוקרדיטיס

גילויים חדשים בנוגע לפתופיזיולוגיה של מיוקרדיטיס

מחקר שבחן את המעורבות של miR-98 במיוקרדיטיס מצא, כי מולקולה זו קשורה בבקרה של תאי B ויכולה להוות מטרה טיפולית במחלה זו

בעיות לב (צילום: אילוסטרציה)

הפתופיזיולוגיה של מיוקרדיטיס אינה ברורה כיום. מולקולות micro RNAי (miR) שונות נמצאו כקשורות בדלקת אימונית. מחקר זה בחן את המעורבות של miR-98 במיוקרדיטיס.

עכברים מהזן BALB/C חוסנו עם פפטידים מהשרשרת הכבדה של אלפא-מיוזין לבבי (MyHC-α) על מנת ליזום מיוקרדיטיס בחיות. בוצעה הערכה של השפעתה של miR-98 על הבקרה של interleukin-10י(IL-10) על ידי real-time PCRי(RT-PCR).

עכברים שחוסנו עם MyHC-α פיתחו מיוקרדיטיס ונמצאו בהם פחות תאי B עם ביטוי של IL-10 (תאי B10). נמצא גם יחס שלילי בין ביטוי mir-98 לביטוי IL-10 בתאי B שבודדו מלבבות עם מיוקרדיטיס. ככל שביטוי mir-98 היה גבוה יותר - נמצא פחות ביטוי של IL-10.

חשיפה ל-TNF-α גרמה לעלייה בביטוי miR-98 בתאי ה-B. ביטוי-יתר של miR-98 גרם לדיכוי של ביטוי IL-10 בתאי ה-B. חסימה של miR-98 או השתלה של תאי B10 גרמה לנסיגה של המיוקרדיטיס הניסויית.

מסקנת החוקרים היתה, כי miR-98 מדכאת ביטוי IL-10 בתאי B בלב ויכולה להוות גורם משמעותי בפתופיזיולוגיה של מיוקרדיטיס. miR-98 יכולה להוות מטרה טיפולית מבטיחה במיוקרדיטיס.

מקור:
Chen, X. et al. (2017) International Journal of Cardiology. 229, 75.

נושאים קשורים:  מיוקרדיטיס,  דלקת שריר הלב,  miR-98,  IL-10,  תאי B,  מיוזין,  MyHC-α,  BALB/C,  מחקרים
תגובות