חוקרים מאוני' בן-גוריון גילו חלבונים המעוררים הפרשת דופמין ועשויים לטפל בפרקינסון

חוקרים מאוניברסיטת בן-גוריון בבאר-שבע, יחד עמיתיהם מאוסטריה, גרמניה וארה"ב, דיווחו בשבוע שעבר על גילוי חלבונים המעוררים הפרשת דופמין, מה שעשוי להתאים לטיפול במחלת הפרקינסון. הדיווח על מחקרם הופיע בכתב העת The Journal of Neuroscience, ואף נבחר לעמוד השער שלו.

מחלת פרקינסון, הסביר אתמול (ג') ד"ר קלוד ברודסקי (M.D.) מהמחלקה לפיזיולוגיה ולביולוגיה של התא בפקולטה למדעי הבריאות ובמרכז למדעי המוח באוניברסיטת בן-גוריון שהוביל את המחקר, משפיעה על מיליוני אנשים בעולם. היא מאופיינת באובדן תאי מוח המפרישים דופמין (נוירונים דופמינרגיים) הגורמים לסימפטומים מוטורים הרסניים. על אף שקיים טיפול המכוון לשיפור הסימפטומים הקשים, נכון לרגע זה – אין תרופה למחלה.

"צעד חשוב במחקרים העוסקים במחלת פרקינסון בשנים האחרונות, היה הגילוי כי תאי גזע אנושיים, יכולים להתמיין לנוירונים דופמינרגיים ואלו יכולים בין השאר לשמש מודל למחקרים וניסויים במטרה למצוא לה טיפולים חדשניים למשל באמצעות תחליפי תאים ותרופות. אולם גם כך, עדיין תשואת תאי הגזע הדופמינרגיים - נמוכה. זאת בשל ההבנה השטחית של המכניזם המולקולרי המדויק המכוון את ההתפתחות העוברית של נוירונים להיות תאים דופמינרגיים. הבנה זו תוכל לשמש ככלי להתמיינות של תאי גזע לנוירונים דופמינרגיים", אמר.

"במחקר שלנו גילינו שחלבונים הנקראים BMP5/7 נדרשים להתפתחות העוברית של נוירונים דופמינרגיים. בנוסף, זוהה במחקר כי חלבון האיתות SMAD1 משחק תפקיד חשוב בתהליך הזה. באופן מעניין, SMAD1 נדרש להתפתחות של נוירונים דופמינרגיים שנמצאים בסובסטנציה ניגרה (גרעין במוח האחראי על התנועה) ומהווים גורם משמעותי בתהליך הניווני במחלת פרקינסון. הגילוי של SMAD1 כפקטור חשוב בהתפתחות הנוירונים הללו, שופך אור על הפגיעות של קבוצת משנה זו של נוירונים".

"יש לציין", הוסיף ד"ר ברודסקי, "כי המחקר מציג את BMP5/7 כמגביר באופן משמעותי את ההתמיינות של תאי גזע לנוירונים דופמינרגיים. תוצאות המחקר מספקות מידע קריטי על מנת לתכנת תאי גזע בצורה יעילה יותר להפיכתם לנוירונים דופמינרגיים ובכך להגדיל משמעותית את היעילות של השתלת תאים דופמינרגיים כטיפול בחולי פרקינסון ואף כדי להפחית את תופעת הלוואי לאחר ההשתלה".