מתוך כל השינויים הפתולוגיים שניתן לראות במחלת האלצהיימר (AD- Alzheimer's disease), אובדן הסינפסות מתקשר בצורה החזקה ביותר להידרדרות הקוגניטיבית. המנגנון המדויק בו הסינפסות מתנוונות אינו ברור לחלוטין, למרות שישנן עדויות חזקות לכך שצורות פתולוגיות של עמילואיד בטא וחלבון טאו תורמות לחוסר התפקוד ולאובדן הסינפסות.

ככל הנראה, המיטוכונדריה בסינפסות משחקת תפקיד חשוב בהתנוונות הסינפסות ב-AD. מחקרים רבים במערכות מודל הראו שעמילואיד בטא וטאו פוגעים בתפקוד המיטוכונדריה ובהעברת המיטוכונדריה לסינפסות. כיום יודעים מעט מאוד בנוגע לשאלה האם מיטוכונדריה בסינפסות נפגעת במוח של בני אדם עם AD.

החוקרים השתמשו במחקר הנוכחי במיקרוסקופ אלקטרונים חודר על מנת לבחון את הסינפסות ואת המיטוכונדריה בסינפסות בשני אזורים קורטיקלים (BA41/42 ו-BA46) אצל 8 אנשים עם AD ו-9 נבדקים בריאים. החוקרים התבוננו ב-3,000 סינפסות ומצאו הבדלים ספציפיים לאזורים במיטוכונדריה בסינפסות במקרים של AD בהשוואה לקבוצת הביקורת.

החוקרים מצאו באזור BA41/42 אצל מטופלים עם AD ירידה של פי 4 ביחס של קצוות פרה-סינפטיים שמכילים פרופילים רבים של מיטוכונדריה. בנוסף, החוקרים מצאו שינויים מבניים קיצוניים כולל שינויים במבנה המיטוכונדריה, המצאות של גופים מולטיוזיקולרים בסינפסות וירידה באורך התמורה הסינפטית ליד פלאקים ב-AD.

המידע שעלה מן המחקר מראה כי ישנם שינויים אזוריים ספציפיים במיטוכונדריה בסינפסות ב-AD והוא תומך ברעיון שהעברה של מיטוכונדריה לקצוות הפרה-סינפטיים או הדינמיקה של המיטוכונדריה בסינפסות משתנות ב-AD.

מקור: 

Pickett, E.K. et al. (2018) Acta Neuropathologica 136,5.